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一死一伤!都是利尿剂惹的祸…… | 医学微小说 ... 健康

健康     来源:网络     发布:2021-09-24 23:00:08     手机版

一死一伤!都是利尿剂惹的祸…… | 医学微小说

医脉通

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导读

《一盘散沙》系列小说已正式上线,定于每周日按时更新。本书有丰富的专业知识,也有风趣的医生故事,希望大家在百忙之中,休闲阅读,放松身心,若能对您的专业技能和日常生活有所启发,更是善莫大焉。

来源:医脉通

作者:望岳

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。

第二十七章:都是利尿剂惹得祸

1 又一例死亡

所谓福无双至,祸不单行,上一个官司还未理清,小刘手里就又增加了一个死亡病例。

一日晚班,小刘抢救了一个上消化道出血的患者,无效死亡。

患者是一位60岁的女性,因为劳累后心悸、气短以及双下肢水肿在当地县医院住院。

在进行利尿以及抗感染的治疗1周后患者开始咳嗽且气短症状明显加重,面部以及双下肢出现了严重的浮肿,少尿并伴有明显的腹水。

患者家属很不满意,于是签字出院了,在家中数日后,患者病情愈发严重,因为住院部联系不到床位,他们将其送至市医院急诊科。

在急诊监护室,患者的血压BP180/120mmHg,颜面以及口唇部发绀和浮肿明显,颈静脉怒张明显,肺气肿征(+),剑突下心尖搏动明显。

肝肋下6cm,剑突下2cm,肝脏的质地中等硬度,存在触痛,肝颈回流征阳性,脾未及。移动性浊音阴性,双下肢浮肿。

检查凝血四项、血常规以及血小板正常,肝功能正常,乙肝两对半均正常。B超显示:肝肋14cm,剑下9cm,脾厚度4.6cm,肝脾回声均匀。

诊断:肺心病,心衰,心源性肝硬化,对患者进行利尿、抗感染治疗以及在静脉中应用大量的呋塞米进行控制心衰,2周后患者手背部出现部分瘀斑,行血常规示血小板为46x109/L。经过患者家属同意后,欲次日进行骨髓穿刺,当晚患者呕血约300ml,抢救无效死亡。

小刘郁闷到极点,白天找岑刚倾诉,岑刚并未安慰他,而是叹气道:虽然患者病情危重,但整个治疗过程还是存在纰漏的。

利尿剂可造成肝功能损害、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜,尤其是大剂量或长期服用,右心衰可造成的心源性肝硬化和脾大,加速对血小板的破坏。

心源性肝硬化的患者注意提高血浆蛋白的水平,及时给患者补充能量,淤血性肝硬化的患者多数会同时存在贫血或低蛋白血症,可使用蛋白制剂增加血浆胶体渗透压,提高肾小球滤过率,有利于腹水的消退,改善利尿效果。

利尿剂尽量遵守单一原则,使用常规剂量即可使用。当患者的心衰进展到难治性心衰时,可能会出现继发性醛固酮以及抗利尿激素的增加,会出现低蛋白血症、电解质紊乱、肾滤过率降低以及肾血流量的下降等因素导致的利尿剂抵抗现象。

此时短期应用正性肌力药物比如多巴胺、多巴酚丁胺以等药物,达到增加肾血流量的目的。

2 利尿剂与肺性脑病

一日,急诊抢救室推进了一个昏迷的患者,眼睛肿的跟铃铛似的。

小刘常规给患者做了头部CT、心电图、动脉血气分析,装了心电监护。

因为最近官司缠身,小刘有点谨小慎微,把隔壁的岑刚喊到抢救室出谋划策。

患者的头部CT未见出血,心电图提示P波高尖(肺性P波),血气分析提示呼酸+代碱,二氧化碳潴留明显。

患者是因为AECOPD在当地县医院住院,治疗数天,病情反而加重,出现昏迷,于是转到了市人民医院。

患者家属随身携带的塑料袋里还有从县医院带出的药品和结算清单,发现了大剂量的利尿剂的应用,他脑子快速思考,这之间的因果链。

AECOPD→右心衰竭→下肢水肿;利尿剂→低氯血症→低氯性碱中毒→呼吸抑制→二氧化碳潴留→肺性脑病。

氢离子可以刺激呼吸中枢致呼吸加深加快,相反碱中毒就可以抑制呼吸,所谓宁酸勿碱,道理就在于此。

低氯为什么碱中毒,看看病理生理的阴离子的柱状图就明白了,血里的氯离子、碳酸氢根离子、阴离子间隙相互平衡制约,氯离子低了,碳酸氢根离子就高,由此而致代碱。

AECOPD所致的右心衰竭和下肢水肿,最根本的方法是控制感染,解除气道痉挛,缓解肺动脉高压,如此右心衰,双腿肿自然会缓解,所以肺心病用利尿一定要谨慎。

“这人眼睛为什么肿的这么厉害?”小刘问。

“眼结膜水肿、昏迷是二氧化碳潴留、肺性脑病的典型表现。”岑刚说。

“患者的碱中毒、肺性脑病,应该跟利尿剂的过度应用有关。”小刘说。

“对,我觉得也是!”岑刚说。

二人对话期间,呼吸科医生也来到急诊抢救室会诊,他们都考虑患者的病情加重与利尿剂的不恰当应用相关,呼吸科医生将其收治至呼吸科。

欲知后事如何,请听下周日分解!

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责编 | 小脉 亦一

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